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[Paulínia]
Prefeitura registra mais oito moradores contaminados com a Covid-19

Ministério da Saúde removeu de suas estatísticas uma morte que havia sido contabilizada para o município e total de óbitos agora baixa para 78

2 out 2020 – 14h
Na imagem da esquerda é possível observar a enzima RdRp do SARS-CoV-2 (em vermelho), que regula a replicação viral, no interior do linfócito T CD4; na imagem da direita, as manchas verdes representam as proteínas de espícula do SARS-CoV-2 (spike proteins) próximas à membrana da célula de defesa humana (Foto: Divulgação)

Oboletim epidemiológico diário da Prefeitura de Paulínia registrou nesta sexta-feira (2) mais oito moradores com a Covid-19, totalizando 3.541 casos confirmados e 79 mortes pela doença desde o início da pandemia. Já o Ministério da Saúde removeu de suas estatísticas um óbito que havia sido contabilizado erroneamente para o município, baixando para 78 falecimentos. Os recuperados permaneceram em 3.294 pessoas.

O número de pacientes internados em decorrência da Covid-19 voltou a cair nas últimas 24 horas no Hospital Municipal de Paulínia “Vereador Antônio Orlando Navarro”: de 21 para 18. O total de leitos de Unidade de Terapia Intensiva (UTI) ocupados com doentes em decorrência do novo coronavírus também diminuiu de quinta para esta sexta-feira: de sete para seis.

Um estudo coordenado por pesquisadores da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) e divulgado na plataforma medRxiv traz novas evidências de que o novo coronavírus (SARS-CoV-2) é capaz de infectar e de se replicar no interior de linfócitos, podendo levar essas células de defesa à morte e comprometer ao menos temporariamente o sistema imunológico.

Segundo os autores, o novo coronavírus atua por um mecanismo semelhante ao do HIV, causador da Aids. Os dois afetam um tipo de linfócito conhecido como T CD4, que é responsável por coordenar a chamada resposta imune adaptativa – auxiliando tanto os linfócitos B a produzirem anticorpos como os linfócitos T CD8 – responsáveis por reconhecer e matar células infectadas – a se proliferarem. Essa coordenação se dá por meio da liberação de moléculas sinalizadoras conhecidas como citocinas.

“Nossos resultados sugerem que, em alguns pacientes, o novo coronavírus pode causar um quadro de imunodeficiência aguda não apenas porque mata parte dos linfócitos T CD4, mas também porque prejudica a função dessas células. Isso faz com que os linfócitos T CD8 se proliferem menos e os linfócitos B produzam anticorpos com menor afinidade e duração. Seria um efeito semelhante ao do HIV, só que agudo”, explica Alessandro Farias, chefe do Departamento de Genética, Evolução, Microbiologia e Imunologia do Instituto de Biologia (IB) da Unicamp, que coordenou a investigação ao lado do professor Marcelo Mori.

As conclusões do artigo, ainda em processo de revisão por pares, estão baseadas principalmente em experimentos com culturas primárias de linfócitos (isolados do sangue de voluntários não infectados e de pacientes com Covid-19) conduzidos no Laboratório de Estudos de Vírus Emergentes (Leve) do IB-Unicamp, com apoio da Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (Fapesp).

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